Exame (Nomenclatura Senne) Herpes vírus 6 (PCR Quantitativo)

Sinonímias

NA

Exames Correlacionados

NA

Indicações

Atualmente, a técnica de PCR é recomendada para o diagnóstico do Herpes, sendo considerado o método “padrão-ouro”.

O HHV-6 foi descrito originalmente em pacientes com doença linfoproliferativa e HIV, e subsequentemente foram caracterizados dois subtipos: HHV-6B, agente etiológico do exantema súbito e HHV-6A, raramente associado a doença. Aproximadamente 40% a 50% das crianças são infectadas até o segundo ano de vida, com pico de incidência observado na faixa de 9 a 21 meses. Cerca de 90% das crianças são sintomáticas na fase aguda. A infecção congênita usualmente ocorre em 86% dos casos devido à incorporação do genoma viral em células germinativas. O alvo primário do HHV-6 são os linfócitos T CD4+ mas o vírus infecta também outros linfócitos B e NK, macrófagos e células do sistema nervoso. HHV-6 permanece latente em células hematopoiéticas CD34+, monócitos e macrófagos e infecção persistente em células das glândulas salivares.
O período de incubação da doença é de 1 a 2 semanas. Em cerca de 90% dos casos há irritabilidade, febre (em média 39,6ºC) e rinorréia. Nos Estados Unidos aproximadamente 25% dos pacientes com HHV-6 apresentam exantema súbito, enquanto no Japão esse número chega a 75%. O HHV-6 pode causar encefalite e meningite em crianças o que pode corresponder em até 6% dos casos. Alguns relatos de casos associam HHV-6 a hepatite fulminante, púrpura trombocitopênica, miocardite e síndrome hemofagocitária.
A infecção primária por HVH-6 ocorre principalmente em crianças e é a causa mais comum de convulsão febril dos 6 aos 24 anos, sendo raro em adultos imunocompetentes – quando ocorre, manifesta-se com febre, linfadenopatia, hepatite ou encefalite. Depois da infecção primária, o HVH-6 permanece latente até o comprometimento do sistema imune, momento no qual pode ocorrer reativação do virus (pior prognóstico).
Uma vez que uma grande proporção de receptores de medula óssea ou órgãos sólidos apresentam reativação do vírus, com DNA detectável no sangue periférico, é difícil confirmar que os sintomas apresentados são decorrentes da reativação da doença. Usualmente a reativação cursa com febre e rash cutâneo precoce após o transplante e diminuição do tempo de cicatrização do enxerto em transplantados de medula óssea.
Uma vez que a reativação do HHV-6 ocorre frequentemente em pacientes transplantados, a pesquisa quantitativa do DNA no sangue é um dos testes mais úteis para avaliação da atividade da doença. Cargas virais em ascensão ou muito elevadas usualmente indicam atividade da doença.
A detecção de HHV-6 no liquor é extremamente sugestiva de infecção do sistema nervoso central, mas outros agentes devem ser excluídos antes de um diagnóstico definitivo, pois dados de autópsia mostram a presença concomitante de outros agentes e a presença do vírus pode ser detectada em amostras de liquor de crianças anos após a infecção aguda.

Orientações e Preparo do Paciente

Não há nenhuma orientação especifica.
Não é necessário jejum.

Material de Coleta e Recipiente

Tubo estéril (sem aditivos ou anticoagulantes)

Instruções de Coleta

Coleta de liquor deve ser realizada por médico treinado.
Sempre observar se há contraindicações para a coleta do LCR: Alteração no coagulograma, uso de medicações anticoagulantes, Hipertensão intracraniana, infeções no local do procedimento, agitação psicomotora do paciente.

Amostra deve ser armazenada de acordo com Acondicionamento para transporte.

Volume Necessário

1,5 mL

Volume Mínimo

1,5 mL

Acondicionamento da amostra para transporte

Resfriado de 2° a 8°C: até 3 dias
Congelado a -20ºC: até 60 dias (preferência)

Metodologia

PCR

Restrição operacional

NA

Interpretação Clínica

Positivo: detecção do vírus herpes 6

Valor de Referência

Negativo

Prazo de Liberação

São Paulo: 5 dias úteis. Campinas: 7 dias úteis

Disponibilidade

24h

Referências Bibliográficas

1.http://www.mayomedicallaboratories.com
2. De Bolle L, Naesens L, De Clercq E: Update on human herpesvirus 6 biology, clinical features, and therapy. Clin Microbiol Rev 2005 Jan;18(1):217-245